4 de June de 2012 10:00

Diseñan molécula que inhibe agregación de proteína implicada en el Alzheimer

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Investigadores han desarrollado una molécula, la ASS234, que inhibe en pruebas in vitro la agregación de la proteína ß-amiloide, implicada en la enfermedad neurodegenerativa de Alzheimer, según se informó hoy.

La molécula se ha diseñado a partir del donepezil, uno de los pocos fármacos efectivos para el tratamiento paliativo y sintomático de la enfermedad, indicó en un comunicado la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).

Los científicos autores de la investigación pertenecen a la UAB, al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y a la Universidad de Barcelona (UB).

Las mismas fuentes señalaron que para su desarrollo se ha utilizado la estrategia de "fármacos multipotentes", capaces de actuar simultáneamente sobre las diversas dianas cerebrales que intervienen en esta enfermedad neurodegenerativa, ya que hasta ahora no existe ninguno para una sola diana.

La ASS234 se ha desarrollado como un híbrido de dos moléculas conocidas, el donepezil y el compuesto PF9601N, un inhibidor de la enzima monoaminoxidasa B, elaborado también por esos investigadores de la UAB y del CSIC, y que ha demostrado un efecto neuroprotector en varios modelos experimentales de la enfermedad de Parkinson.

El trabajo lo lideró Mercedes Unzeta, investigadora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y del Instituto de Neurociencias de la UAB, que trabajan desde hace años en el diseño, síntesis y evaluación biológica de moléculas capaces de estimular la transmisión neuronal, y que a la vez sean neuroprotectoras.

La nueva molécula actúa sobre estos dos procesos, y podría ser bastante más eficaz que otros compuestos de referencia para estimular la transmisión neuronal y actuar simultáneamente sobre diferentes dianas cerebrales.

Hasta el momento, las pruebas in vitro han demostrado que, además de inhibir las monoaminoxidases A y B, la molécula actúa sobre las enzimas acetilcolinesterasa y butirilcolinestera, lo que permite aumentar los niveles de acetilcolina, un neurotransmisor deficitario en Alzheimer.

También se ha visto que la ASS234 reduce la agregación de las proteínas beta-amiloides que dan lugar a la aparición de las placas seniles características de la enfermedad.

Según la UAB, otros estudios recientes de investigadores del Instituto Cajal del CSIC y de la Universidad de Lodz (Polonia) han demostrado en ratas que la ASS234 mejora la memoria y atraviesa la barrera hematoencefálica, y que podría permitir desarrollar un fármaco más eficaz que los que se usan actualmente.

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