Las proteÃnas que controlan el desarrollo de la visión después del nacimiento juegan un papel importante en el mal de Alzheimer, una enfermedad cerebral incurable, según una investigación realizada con ratones y difundida el jueves en Estados Unidos.
“La medicina está empezando a estudiar la acción de estas proteÃnas en el cerebro”, señaló Carla Shatz, profesora de biologÃa y neurobiologÃa de la Universidad de Stanford en California (oeste), autora principal del estudio.
“Por supuesto, debemos hacer más investigación, pero estas proteÃnas también pueden ser nuevos objetivos para las terapias contra el Alzheimer”, agregó.
En su trabajo, los investigadores descubrieron que estas proteÃnas, llamadas LilrB2, presentes en los humanos además de en los roedores, pueden amalgamarse a fragmentos de proteÃnas beta-amiloides, cuya acumulación en el cerebro es una de las principales caracterÃsticas de la enfermedad de Alzheimer.
Los beta-amiloides sofocan las sinapsis que permiten a las neuronas comunicarse.
En el estudio en ratones, al suprimirse la producción de proteÃnas LilrB2 en el cerebro -al actuar sobre un gen- se impide este fenómeno y se reduce la pérdida de memoria.
Sin las proteÃnas LilrB2, las sinapsis en el cerebro de los ratones resisten los efectos adversos de los beta-amiloides.
Otros experimentos mostraron que la amalgama entre las proteÃnas LilrB2 y los beta-amiloides podrÃa desencadenar una reacción en cadena que podrÃa llevar a la ruptura de las sinapsis.
“Este descubrimiento es una aportación muy útil para el mecanismo de la enfermedad de Alzheimer, un trastorno complejo que se manifiesta por una acumulación anormal de proteÃnas en el cerebro, inflamación y variedad de cambios celulares”, dijo Neil Buckholtz, del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA, por sus siglas en inglés).
“Nuestra comprensión de la función de estas proteÃnas implicadas en esta enfermedad y de cómo interactúan entre sà podrÃa algún dÃa conducir a tratamientos efectivos para retrasar, tratar o prevenir esta enfermedad”, añadió.
La mayorÃa de los tratamientos probados en ensayos clÃnicos tienen como objetivo eliminar las placas de beta-amiloides. Y hasta ahora, sin mucho éxito.
Muchos investigadores creen que el proceso de la enfermedad comienza mucho antes de la aparición de las placas. La investigación ha demostrado que, incluso ante la ausencia de placas, los beta-amiloides dañan las células cerebrales y las delicadas conexiones entre ellas.
La enfermedad de Alzheimer, que afecta a unos 36 millones de personas en todo el mundo, en su mayorÃa (90%) mayores de 65 años, es la forma más común de demencia entre las personas mayores.