30 de noviembre de 2015 16:45

Genes humanos evolucionaron para proteger a los ancianos de demencia

Una campaña internacional pretende generar consciencia sobre la demencia y el alzhéimer. Foto: Pixabay.

Según un estudio, algunas variantes de genes humanos evolucionaron con el fin de proteger a los adultos mayores de enfermedades. Foto: Pixabay.

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Agencia EFE

Muchas variantes de genes humanos han evolucionado de manera específica para ayudar a proteger a los ancianos frente a enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares, preservando así su contribución a la sociedad.

Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de San Diego, en la Universidad de California, y del Centro Salk para investigación y la formación en antropogénia (Carta) llegaron a esta conclusión en un estudio que publica hoy 30 de noviembre de 2015 la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

"De forma inesperada descubrimos que los humanos han desarrollado variantes de genes que pueden ayudar a proteger a las personas mayores de la demencia", indicó Ajit Varki de la Escuela de Medicina de San Diego.

"Esos genes posiblemente evolucionaron para preservar a abuelas sabias y otros ancianos, así como para retrasar o prevenir la aparición de individuos dependientes que pudieran desviar recursos y esfuerzos dedicados a los jóvenes", agregó Varki, director del estudio con Paul Gagneux del Carta.

El modelo estándar de la selección natural predice que una vez terminada la edad reproductiva el individuo muere, pero los humanos y ciertas ballenas son una excepción a esa norma.

Los ancianos contribuyen al cuidado de los individuos jóvenes y les transmiten importantes conocimientos culturales. Sin embargo el declive cognitivo relacionado con la edad pone en riesgo esos beneficios y, en ocasiones, carga al grupo con la necesidad de cuidar a los ancianos dependientes.

En su estudio, los investigadores comenzaron por centrarse en el gen que codifica la proteína CD33 -un receptor que se proyecta desde la superficie de las células inmunitarias-.

Estudios previos ya sugerían que algunas formas de la proteína CD33 evita la acumulación en el cerebro de péptido amiloide beta, cuya acumulación se cree que contribuye a la aparición del alzheimer.

Los investigadores también descubrieron variantes específicas de los humanos en otros genes implicados en prevenir el declive cognitivo, por ejemplo en la molécula apolipoproteína APOE.

La forma ancestral del gen APOE4 es un conocido factor de riesgo en el desarrollo del alzhéimer y enfermedades cerebrovasculares, pero los investigadores descubrieron que sus variantes APOE2 y APOE3 parecen haber evolucionado para proteger de la demencia.

Gagneux señaló que el estudio "no prueba directamente que esos factores estuvieran relacionados en la selección de variantes protectoras de CD33, APOE y otros genes, pero es razonable especular sobre esa posibilidad".

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