8 de junio de 2016 13:01

Una dieta alta en grasa puede causar resistencia a la insulina

Imagen referencial. Científicos lograron comprobar cómo las dietas altas en grasa elevan la producción de acetato, un ácido que ayuda a activar la digestión. Foto: Captura.

Imagen referencial. Científicos lograron comprobar cómo las dietas altas en grasa elevan la producción de acetato, un ácido que ayuda a activar la digestión. Foto: Captura.

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Agencia EFE

Las dietas altas en grasas pueden activar un mecanismo en la microbiota intestinal que favorece la resistencia a la insulina, la obesidad y el síndrome metabólico, según un estudio publicado hoy  8 de junio de 2016 en la revista Nature.

Científicos daneses y estadounidenses han comprobado en roedores cómo las dietas altas en grasa llevan a los billones de bacterias del intestino a elevar la producción de acetato, un ácido graso de cadena corta, que a su vez activa el sistema nervioso parasimpático, que regula la digestión, entre otros aspectos.

Estudios previos ya habían mostrado cómo ciertas variaciones en la microbiota están asociadas a la obesidad, pero hasta ahora no se conocía qué mecanismos contribuyen a esa relación.

El nuevo trabajo indica, por una parte, que los roedores sometidos a una dieta alta en grasas producen más acetato que si consumen una dieta normal.

Por otro lado, demuestra que un incremento en ese ácido graso activa los mecanismos del sistema nervioso para incrementar la secreción de insulina y la hormona grelina, ligada a la sensación de hambre.

El estudio de Gerald Shulman y su grupo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale subraya que la glucosa no es el único estímulo que dispara la insulina, una hormona que refuerza la síntesis de lípidos en las células y promueve la acumulación de grasa.

"Los mamíferos han evolucionado de forma que cuentan con diversas respuestas a la escasez de energía. Como resultado de esa adaptación, la obesidad puede surgir en condiciones de abundancia de comida constante", comenta el investigador de la Universidad de Ginebra Mirko Trajkovski en un artículo en Nature que acompaña al estudio.

El hallazgo de Shulman y su grupo abre la puerta a nuevos tratamientos para contrarrestar los mecanismos que favorecen la obesidad.

Una nueva estrategia a disposición de la medicina será utilizar moléculas para bloquear los efectos del acetato sobre el sistema nervioso parasimpático, como la atropina y la metilatropina. Los científicos también ponen sobre la mesa la posibilidad de operaciones quirúrgicas que separen una o más ramas del nervio vago que conecta el sistema parasimpático con el intestino.

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